Leki anksjolityczne a substancje przekaznikowe

Charakterystycznym działaniem leków anksjolitycznych, szczególnie pochodnych benzodiazepiny jest hamowanie obrotów (turnover) NA zwiększonych podczas stresu. Jest to jeden z istotnych mechanizmów przeciwstresowego wpływu tych leków. Wykazano, że pochodne benzodiazepiny szczególnie silnie zmniejszają aktywność neuronów NA miejsca sinawego (locus coeruleus) i hamują uwalnianie NA. Wydaje się prawdopodobne, że mechanizm ten wiąże się z podstawowym działaniem tych leków, czyli z działaniem przedwiekowym, wykazano bowiem doświadczalnie (na zwierzętach), że podwyższonemu poziomowi lęku towarzyszy zwiększenie aktywności neuronów NA. Działanie leków anksjolitycznych na neurony ACh i 5-HT jest mniej jasne, na ogół stwierdza się zahamowanie obrotów tych amin, z czym można, przynajmniej teoretycznie, wiązać również niektóre kliniczne właściwości leków (przeciwlękowe, przeciwagresywne, przeciwdrgawko-we). Podstawowy mechanizm działania anksjolityków, szczególnie pochodnych benzodiazepiny, wiąże się jednak z wpływem na receptorowe działania GABA. Leki te nasilają działanie GABA, z czym wiąże się zwiększenie różnego rodzaju wpływów hamujących wywieranych właśnie przez ten aminokwas. Komórkowe mechanizmy działania wspomnianych leków zostały poznane dokładniej w wyniku wykrycia receptorów benzodiazepinowych.